Просто одна ночь плохого сна для взрослых средних лет может иметь негативные последствия

Небольшое количество разрастания одной ночи сна у здоровых взрослых людей среднего возраста приводит к увеличению бета-амилоида, белка мозга, связанного с болезнью Альцгеймера.

И неделя броска и поворота приводит к увеличению другого белка головного мозга тау, исследования которого связаны с повреждением головного мозга при болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваниях.

«Мы показали, что плохой сон связан с более высоким уровнем двух связанных с Альцгеймером белков», - говорит старший автор Дэвид М. Хольцман, профессор неврологии в Школе медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе. «Мы считаем, что, возможно, хронический плохой сон во время среднего возраста может увеличить риск развития болезни Альцгеймера в жизни».

Выводы, опубликованные в журнале Мозг, может помочь объяснить, почему плохой сон был связан с развитием деменций, таких как болезнь Альцгеймера.

Более 5 миллионов американцев живут с болезнью Альцгеймера, которая характеризуется постепенной потерей памяти и снижением познавательной способности. Мозги людей с болезнью Альцгеймера усеяны бляшками бета-белка амилоида и путаницами белка тау, которые вместе вызывают атрофию и смерть мозговой ткани. Нет никаких методов лечения, которые, как было доказано, предотвращают, замедляют или отменят течение болезни.

Предыдущие исследования показали, что плохой сон увеличивает риск возникновения когнитивных проблем. Люди с апноэ во сне, например, состояние, в котором люди многократно перестают дышать ночью, рискуют развить умеренные когнитивные нарушения в среднем на 10 лет раньше, чем люди, не страдающие расстройством сна. Мягкое когнитивное расстройство является ранним предупреждением о болезни Альцгеймера.


графика подписки внутри себя


Но было неясно, как плохой сон наносит ущерб мозгу. Чтобы узнать об этом, исследователи изучили 17 здоровых взрослых людей 35 в 65 без проблем сна или когнитивных нарушений. Каждый участник на протяжении двух недель носил монитор активности на запястье, который измерял, сколько времени они провели спать каждую ночь.

«Мы не можем сказать, улучшит ли сон ваш риск развития болезни Альцгеймера. Все, что мы можем сказать, это то, что плохой сон увеличивает уровни некоторых белков, которые связаны с болезнью Альцгеймера ».

После пяти или более последовательных ночей ношения монитора участники провели ночь в специально разработанной спальне. Комната темная, звуконепроницаемая, с климат-контролем и достаточно большая для одной; идеальное место для сна, даже когда участники надевали наушники на уши и электроды на скальпе для наблюдения за мозговыми волнами.

Половина участников были случайным образом назначены, чтобы их сон был нарушен в течение ночи, проведенной в спальне. Каждый раз, когда сигналы их мозга проникали в медленную волну, характерную для глубокого сна без сновидений, исследователи посылали серию звуковых сигналов через наушники, постепенно становясь все громче, пока медленные волны у участников не рассеялись, и они вошли в более слабый сон.

На следующее утро участники, которые были услышаны из медленного сна, сообщили, что устали и не освежены, хотя они спали так же долго, как обычно, и редко вспоминали, что их разбудили в течение ночи. Каждый из них подвергся спинному кровотечению, поэтому исследователи могли измерять уровни амилоидного бета и тау в жидкости, окружающей мозг и спинной мозг.

Спустя месяц или более, процесс повторялся, за исключением того, что тем, у кого спалось первое время, разрешалось спать всю ночь безмятежно, а те, кто спал в первый раз, прерывались звуковыми сигналами, когда они начали медленно вводить -волновый сон.

Исследователи сравнили уровни амилоидного бета и тау каждого участника после разрушенной ночи до уровней после непрерывной ночи и обнаружили увеличение уровня амилоида в течение 10 после одной ночи прерывистого сна, но соответствующего увеличения уровней тау не произошло. Однако участники, чьи наблюдатели активности показали, что они плохо спали дома за неделю до того, как спинной кран показал всплеск уровня тау.

«Мы не были удивлены, обнаружив, что уровни тау не сдвинулись с места после одной ночи нарушения сна, в то время как уровни амилоида, потому что уровни амилоида обычно меняются быстрее, чем уровни тау», - говорит один из первых авторов Йо-Эль-Ю, доцент неврологии. «Но мы могли видеть, когда у участников было несколько неудачных ночей подряд, что их уровни тау поднялись».

Медленный сон - это глубокий сон, который люди должны пробуждать, чувствуя себя отдохнувшим. Апноэ сна нарушает медленный сон, поэтому люди с расстройством часто просыпаются, чувствуя себя невоспитанными даже после полного восьмичасового закрытого глаза.

Медленный сон - это также время, когда нейроны отдыхают, а мозг очищает молекулярные побочные продукты умственной активности, которые накапливаются в течение дня, когда мозг занят мышлением и работой.

Маловероятно, что одна ночь или даже неделя плохого сна, ничтожная, хотя это может быть, сильно влияет на общий риск развития болезни Альцгеймера. Уровни амилоидных бета и тау, вероятно, возвращаются в следующий раз, когда у человека хороший сон.

«Главная проблема - люди с хроническими проблемами сна», - говорит Джу. «Я думаю, что это может привести к хронически повышенным уровням амилоида, которые, как показали исследования на животных, приводят к увеличению риска амилоидных бляшек и болезни Альцгеймера».

Ju подчеркивает, что ее исследование не предназначалось для определения того, больше ли спать или спать, лучше снижать риск болезни Альцгеймера, но, по ее словам, ничто не может повредить.

«Многие, многие американцы хронически лишены сна, и это отрицательно влияет на их здоровье во многих отношениях. На данный момент мы не можем сказать, будет ли улучшение сна уменьшать риск развития болезни Альцгеймера.

«Все, что мы можем сказать, это то, что плохой сон увеличивает уровни некоторых белков, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Но хороший ночной сон - это то, во что вы хотите стремиться.

Другие исследователи из Вашингтонского университета, Медицинский центр Университета Радбуда в Нидерландах и Стэнфордский университет являются соавторами. Эта работа финансировалась Национальными институтами здравоохранения, Фондом JPB и Альцгеймером Недерландом.

Источник: Вашингтонский университет в Сент-Луисе

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon