Это открытие клеток жиров может облегчить воспаление и осложнения для диабетиков

Воспаление является одной из основных причин, почему люди с диабетом испытывают сердечные приступы, инсульты, проблемы с почками и другие связанные с этим осложнения. Теперь неожиданное обнаружение идентифицирует возможный триггер хронического воспаления.

Слишком много жира в рационе способствует резистентности к инсулину, стимулируя хроническое воспаление. Но исследователи обнаружили у мышей, что, когда определенные иммунные клетки не могут производить жир, у мышей не развивается диабет и воспаление даже при потреблении диеты с высоким содержанием жиров.

«Число людей с диабетом во всем мире увеличилось в четыре раза за последние 20 лет, - говорит старший исследователь Клей Ф. Семенкович, профессор и директор отдела эндокринологии, метаболизма и липидных исследований Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе. .

«Мы добились скромного прогресса в снижении вероятности того, что некоторые люди с диабетом имеют сердечные приступы и инсульты. Тем не менее, те, кто получает оптимальную терапию, все еще гораздо более склонны умирать от осложнений, вызванных хроническим воспалением, которое, по крайней мере частично, генерируется этими иммунными клетками.

«Но, блокируя производство жира внутри этих клеток, можно предотвратить воспаление у людей с диабетом и даже в других условиях, таких как артрит и рак, в которых хроническое воспаление играет определенную роль. Это может оказать глубокое влияние на здоровье ».


графика подписки внутри себя


Команда Семенковича сделала генетически измененных мышей, которые не могли сделать фермент для синтазы жирных кислот (FAS) в иммунных клетках, называемых макрофагами. Без фермента мышей не могло синтезировать жирные кислоты, нормальную часть клеточного метаболизма.

«Мы были удивлены, обнаружив, что мыши были защищены от диабета, вызванного диетой», - говорит Сяочао Вэй, преподаватель медицины и первый автор исследования в природа, «Они не развивали резистентность к инсулину и диабет, которые обычно вызывались диетой с высоким содержанием жиров».

Через серию экспериментов на животных и в клеточных культурах исследователи обнаружили, что если макрофаги не могут синтезировать жир изнутри, внешние мембраны этих клеток не могут реагировать на жир из-за пределов клеток. Это мешало клеткам способствовать воспалению.

Но устранение воспаления вообще не является ответом на предотвращение диабетических осложнений, потому что воспаление также жизненно важно для очистки инфекционных патогенов от тела и помогает заживлению ран. Тем не менее Семенкович говорит, что новые результаты могут иметь глубокие клинические последствия.

«Ингибитор синтазы жирных кислот на самом деле сейчас находится в клинических испытаниях как потенциальное лечение рака», - объясняет он. «И другие препараты были разработаны для ингибирования синтазы жирных кислот при диабете. Одна из возможностей нашей работы заключается в том, что изменение содержания липидов в клеточной мембране может помочь предотвратить метастазы рака и осложнения диабета ».

Препараты, которые в настоящее время используются для блокирования синтазы жирных кислот, а также другие стратегии развития, потенциально могут блокировать хроническое воспаление, без полного устранения способности макрофагов бороться с инфекцией.

Исследователи также планируют взглянуть на существующие лекарственные соединения, которые изменяют липидную композицию в клетках. Такие лекарства не удались в клинических испытаниях, но они могут влиять на мембраны макрофагов и, следовательно, могут снизить риск осложнений диабета, говорит Семенкович.

Финансирование поступало из Национального института диабета, болезней пищеварения и почек; Национальный институт сердца, легких и крови; и Национальный центр научных исследований национальных институтов здравоохранения, а также Институт семейных исследований Тейлора по инновационным психиатрическим исследованиям.

Источник: Вашингтонский университет в Сент-Луисе

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon