Наше чувство запаха является ключом к наслаждению едой, поэтому неудивительно, что тучные мыши в недавнем исследовании, потерявшие обоняние, также потеряли вес.
Удивительно, однако, то, что эти сметанные, но не имеющие запаха мыши, потребляли такое же количество жирной пищи, как и мыши, которые сохраняли свое обоняние и раздувались вдвое до нормального веса.
Кроме того, супермаллерные мыши - те, у кого повышенное чувство обоняния, стали еще более толстыми в диете с высоким содержанием жиров, чем у мышей с нормальным запахом.
Полученные данные свидетельствуют о том, что запах того, что мы едим, может сыграть важную роль в том, как организм имеет дело с калориями. Если вы не можете чувствовать запах своей пищи, вы можете сжечь ее, а не хранить ее.
«Если мы сможем подтвердить это у людей, возможно, мы действительно можем сделать препарат, который не мешает запаху, но все же блокирует эту метаболическую схему. Это было бы потрясающе.
Результаты указывают на ключевую связь между обонятельной системой или запахом и областями мозга, которые регулируют обмен веществ, в частности гипоталамус, хотя нейронные цепи все еще неизвестны.
«Эта статья является одним из первых исследований, которые действительно показывают, если мы будем манипулировать обонятельными вхождениями, мы можем фактически изменить то, как мозг воспринимает энергетический баланс, и как мозг регулирует энергетический баланс», - говорит Селин Риера, бывший докторант Калифорнийского университета , Беркли, который сейчас находится в Медицинском центре Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе.
Люди, которые теряют чувство обоняния из-за возраста, травмы или заболеваний, таких как Паркинсон, часто становятся анорексическими, но причина была неясной, потому что потеря удовольствия в еде также приводит к депрессии, которая сама по себе может вызвать потерю аппетита.
Новое исследование, опубликованное в Cell Metabolism, подразумевает, что сама по себе потеря запаха играет определенную роль, и предлагает возможные вмешательства для тех, кто потерял свой запах, а также те, у кого проблемы с потерей веса.
«Сенсорные системы играют определенную роль в обмене веществ. Увеличение веса - это не просто мера потребления калорий; это также связано с тем, как эти калории воспринимаются », - говорит старший автор Эндрю Диллин, председатель исследования стволовых клеток и профессор молекулярной и клеточной биологии. «Если мы сможем подтвердить это у людей, возможно, мы действительно можем сделать препарат, который не мешает запаху, но все же блокирует эту метаболическую схему. Это было бы потрясающе.
Получить последнее по электронной почте
Мыши, а также люди более чувствительны к запахам, когда они голодны, чем после того, как они съели, поэтому, возможно, отсутствие запаха тщетно заставляет думать, что он уже съел. При поиске пищи организм хранит калории в случае неудачи. Как только еда закреплена, организм чувствует себя свободной, чтобы сжечь ее.
Сжиженные, средние машины для горения
Для исследования исследователи использовали генную терапию для разрушения обонятельных нейронов в носах взрослых мышей. Но они пощадили стволовые клетки, поэтому животные потеряли обоняние только временно - примерно три недели - до того, как обонятельные нейроны режут.
Мыши с дефицитом запаха быстро сжигали калории, регулируя их симпатическую нервную систему, которая, как известно, увеличивает сжигание жира. Мыши превратили бежевые жировые клетки - подкожные жировые клетки, которые накапливаются вокруг наших бедер и мигридов - в коричневые жировые клетки, которые сжигают жирные кислоты для получения тепла. Некоторые превратили почти весь свой бежевый жир в коричневый жир, становясь худым, средним горящим машинам.
У этих мышей белые жировые клетки - клетки памяти, которые группируются вокруг наших внутренних органов и связаны с плохими результатами для здоровья - также уменьшаются в размерах.
У тучных мышей, у которых также развилась непереносимость глюкозы, - условие, которое приводит к диабету, - не только потеряло вес на диете с высоким содержанием жиров, но и восстановило нормальную толерантность к глюкозе.
«Вы можете уничтожить их запах, возможно, через полгода, а затем позвольте обонятельным нейронам расти, после того, как они переработают свою метаболическую программу».
С отрицательной стороны потеря запаха сопровождалась большим увеличением уровней гормона норадреналина, который является стрессовым ответом, связанным с симпатической нервной системой. У людей такой устойчивый рост этого гормона может привести к сердечному приступу.
Хотя это был бы решительный шаг, чтобы устранить запах у людей, желающих похудеть, это может быть жизнеспособной альтернативой болезненному ожирению, рассматривающему желудочное скрепление или бариатрическую хирургию, даже с увеличенным норадреналином, говорит Диллин.
«Для этой небольшой группы людей вы можете уничтожить их запах, возможно, через полгода, а затем позвольте обонятельным нейронам расти, после того, как они переработают свою метаболическую программу».
Нет-запахи и супер-запахи
Исследователи разработали два разных метода, чтобы временно заблокировать обоняние у взрослых мышей. В одном из них генетически модифицированные мыши выражают дифтерийный рецептор в их обонятельных нейронах, которые достигают от рецепторов запаха носа до обонятельного центра в головном мозге. Когда дифтерийный токсин распыляли в нос, нейроны погибали, что приводило к дефициту у мышей до тех пор, пока стволовые клетки не регенерировали их.
Отдельно они также создали доброкачественный вирус для переноса рецептора в обонятельные клетки только путем ингаляции. Дифтерийный токсин снова выбивал их обоняние в течение примерно трех недель.
В обоих случаях мышей с дефицитом запаха съели столько же жирной пищи, как и мыши, которые все еще могли пахнуть. Но в то время как мыши с дефицитом запаха набрали не более 10 процентов веса, переходя от 25-30 грамм к 33 граммам, нормальные мыши получили около 100 процентов от их обычного веса, вздувшись до 60 граммов. Для первого чувствительность к инсулину и реакция на глюкозу - оба из которых нарушаются при нарушениях обмена веществ, таких как ожирение, - оставались нормальными.
Мыши, которые уже были ожирением, потеряли вес после того, как их запах был выбит, уменьшив размер нормальных мышей, все еще употребляя диету с высоким содержанием жиров. Эти мыши потеряли только жирную массу, не влияя на мышечную, органную или костную массу.
Затем исследователи объединились с коллегами в Германии, у которых есть штамм мышей, которые являются супермаллерами, с более острыми обонятельными нервами и обнаружили, что они получили больше веса на стандартной диете, чем обычные мыши.
«Люди с расстройствами питания иногда с трудом контролируют, сколько еды они едят, и у них много тяги», - говорит Риера.
«Мы считаем, что обонятельные нейроны очень важны для контроля над питанием, и если у нас есть способ модулировать этот путь, мы можем блокировать тягу к этим людям и помогать им управлять их потреблением пищи».
Другие исследователи из Калифорнийского университета Беркли и Института исследований метаболизма Макса Планка и Института биологических исследований им. Медицинский институт им. Ховарда Хьюза, Центр исследований по проблемам старения Гленна и Американская ассоциация диабета поддержали эту работу.
источник: Калифорнийский университет в Беркли
Похожие книги:
at Внутренний рынок самовыражения и Amazon
