Ранее исследователи знали, что лишение мышей сна после того, как мыши выполнили задание, привело к тому, что мыши забывали о аспектах этой задачи. Но исследователи не были уверены, какую функцию гиппокампа - две морские структуры, расположенные в височной доле мозга, где много долговременных воспоминаний, - не могут выполнять свою работу.
Теперь исследователи обнаружили, что причиной, скорее всего, является вмешательство в связанные со сном колебания или ритмическую активацию нейронов в одной части гиппокампа. Их результаты появляются в Природа связи.
Чтобы проверить роль колебаний в формировании памяти, исследователи зафиксировали базовую гиппокампальную активность группы мышей. Они помещали мышей в новую среду, позволяли им исследовать, давали им мягкий ступни, затем возвращали их в свои домашние клетки, чтобы нормально отдохнуть и спать.
«Если вы вернете мышь к той же структуре днем или даже через пару месяцев, у них будет этот очень стереотипный ответ страха, а это то, что они замерзают», - говорит старший автор Сара Атон, доцент в молекулярном университете Мичиганского университета , сотовой и девелоперской биологии. «Но если вы спите - лишите животное в течение нескольких часов после этого спазма в контексте, то мышь не запомнит его на следующий день».
Исследователи обнаружили, что у обычно спящих мышей сопутствующие осцилляции в подразделении гиппокампа CA1 были более устойчивыми после обучения. Затем они взяли новую группу мышей, зафиксировали их базовую гиппокампальную активность и выполнили одну и ту же задачу. Исследователи также дали этим мышам препарат для ингибирования небольшой популяции ингибирующих нейронов в CA1, которые экспрессируют парвальбумин.
Исследователи не изменили поведение сна у животного - они нормально спали. Но отключение активности экспрессирующих парвальбумин нейронов нарушило ритмическую стрельбу окружающих нейронов CA1, пока эти животные спали. Подавление экспрессирующих парвальбумин клеток, по-видимому, полностью уничтожило нормальное связанное с обучением увеличение колебаний в этом разделе гиппокампа мыши.
«Существует старая теорема, называемая Законом Хебба, которая гласит:« Прогоните вместе, проведите вместе », - говорит Атон. «Если вы можете заставить две нейроны стрелять с большой регулярностью в непосредственной близости друг от друга, очень вероятно, что вы будете влиять на силу связей между ними».
Когда нейроны держались от регулярной и ритмичной стрельбы, мыши забывали, что существует какая-то страшная связь с их задачей.
«Доминирующая осциллирующая активность, которая так критична для обучения, контролируется очень небольшим числом общей популяции клеток в гиппокампе», - говорит Николетт Огняновски, аспирант и соавтор исследования. «Это изменяет повествование о том, что мы понимаем о том, как работают сети. Осцилляции, которые контролируют клетки parvalbumin, связаны с изменениями глобальной сети или стабильностью. Воспоминания не хранятся в отдельных ячейках, а распространяются по сети ».
Исследователи также сравнили стабильность связей нейронов между контрольной группой и группой, у которых нарушения сна были нарушены. Они обнаружили, что не только были более сильными звеньями в контрольной группе после их учебного процесса, но также и то, что эти нейронные связи также были сильнее. Эти изменения были заблокированы, когда связанные со сном гиппокампальные колебания были экспериментально нарушены.
«Похоже, что эта популяция нейронов, которая генерирует ритмы в мозгу во время сна, предоставляет некоторый информационный контент для укрепления воспоминаний», - говорит Атон. «Сам ритм, кажется, является самой важной частью, и, возможно, почему вам нужно спать, чтобы сформировать эти воспоминания».
Затем исследователи планируют проверить, достаточно ли восстанавливать гиппокампальные колебания (имитировать эффекты сна в CA1), чтобы способствовать нормальному формированию памяти, когда мыши лишены сна.
Источник: Мичиганский университет
Книги по этой теме
at Внутренний рынок самовыражения и Amazon
