Врачи не знают, почему некоторые дети рождаются с тонкими, губчатыми сердечными мышцами. Новые исследования связывают болезнь с плохо развитыми кровеносными сосудами вокруг сердца.

Помимо более глубокого понимания врожденной болезни сердца, результаты могут пролить свет на то, как формируются сердечные мышцы, скажем, два старших автора исследования Эшби Моррисон и Кристи Красная лошадь, доценты биологии в Стэнфордском университете. До сих пор, говорят они, никто не понимал, какую важную роль играют новообразовавшиеся кровеносные сосуды в поддержке роста сердечной мышцы, или что поддержка - это больше, чем просто вопрос снабжения кислородом.

Red-Horse, которая является членом Стэнфордского био-X, Института сердечно-сосудистой системы и Научно-исследовательского института здоровья детей, изучает развитие тканей и целых органов, часто путем разведения ее собственных генетически модифицированных мышей. Тем не менее, большая часть исследований Моррисона сосредоточена на базовом молекулярном механизме, который считывает сообщения в ДНК и использует его для создания функционирующих клеток - обычно у дрожжей.

Их соседние офисы заставили их говорить, и среди тем беседы была особая молекула, на которую смотрел Моррисон, которая, оказывается, присутствует не только у дрожжей, но и у мышей и многих других живых существ. Это заставило их задуматься: что сделала эта молекула в этих других живых существах и что произойдет, если она исчезнет?

У дрожжей молекула, называемая Ino80, очень важна - без нее дрожжи заболевают и умирают, но в других организмах «мы не знали, чего ожидать», - говорит Моррисон, член Stanford Bio-X, Исследовательский институт здоровья детей и Институт рака Стэнфорда.

Пользовательские мыши

Чтобы узнать, Red-Horse и ее лаборатория начали многолетний процесс генетически модифицирующих мышей с недостатком Ino80, либо по всему телу, либо в определенных областях тела или конкретных типов клеток.

Самые интригующие результаты, говорит Red-Horse, пришли от мышей, которые не вызывали Ino80 в некоторых клетках сердца, называемых эндотелиальными клетками, которые являются предшественниками кровеносных сосудов, которые питают мышцы сердца. Без Ino80 сеть не развивается должным образом, и в результате сердечные мышцы не могли нормально развиваться - вместо этого оставались губчатыми и слабыми.

Именно в этот момент команда заметила сходство между их мышами и формой сердечной болезни, называемой не-уплотнением левого желудочка, третьим наиболее распространенным заболеванием сердечной мышцы. «Это был полный сюрприз, - говорит Моррисон.

Отсутствующий фактор

Любопытно, что поток крови через те недостающие сосуды и кислород, который он обеспечивает, - это лишь часть истории. В последующем эксперименте исследователи вырастили сердечные мышцы в блюде вместе с эндотелиальными клетками, которые еще не образовались в кровеносных сосудах. Команда обнаружила, что когда эти эндотелиальные клетки не продуцировали Ino80, сердечная мышца не развивалась должным образом. По-видимому, Red-Horse говорит: «Эндотелиальные клетки производят что-то, что является фактором роста» для клеток сердечной мышцы. «Следующим шагом будет определение этого фактора».

Тем не менее, то, что они нашли уже, должно измениться, как врачи, так и биологи думают о том, как формируется сердце, говорит Red-Horse.

В обоих случаях, принимая во внимание роль кровеносных сосудов, можно было бы объяснить нормальное развитие мышц у мышей, а затем у людей или привести к новым методам лечения таких заболеваний, как не-уплотнение левого желудочка. Дальше по дороге исследование может также иметь последствия для специалистов по регенеративной медицине, работающих для выращивания сердец и других органов в лаборатории, говорят Red-Horse и Morrison.

Финансирование осуществлялось Национальными институтами здравоохранения, Американской кардиологической ассоциацией, Национальным научным фондом и Фондом ветеранов Берроуза. Полученные результаты Природа связи.

Источник: Стэнфордский университет

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon