Новые исследования показывают, насколько глубокий сон может повлиять на способность нашего мозга эффективно вымывать отходы и токсичные белки.

Поскольку сон часто становится все более легким и нарушается с возрастом, исследование усиливает и потенциально объясняет связь между старением, недосыпанием и повышенным риском болезни Альцгеймера.

«Сон имеет решающее значение для функционирования системы удаления отходов мозга, и это исследование показывает, что чем глубже сон, тем лучше», - говорит Майкен Недергаард, директор Центра трансляционной нейромедицины при Медицинском центре Университета Рочестера (URMC) и ведущий автор исследования.

«Эти данные также дополняют все более и более четкие доказательства того, что качество сна или недосыпание могут предсказать возникновение болезни Альцгеймера и деменции».

Исследование, которое появляется в журнале Наука развивается, указывает на то, что медленная и устойчивая деятельность мозга и сердечно-легочной системы, связанная с глубоким не-быстрым сном, являются оптимальными для функции лимфатической системы, уникального процесса удаления отходов мозгом. Результаты также могут объяснить, почему некоторые формы анестезии могут привести к когнитивным нарушениям у пожилых людей.

Смывание отходов

Недергаард и ее коллеги впервые описал ранее неизвестная глифатическая система в 2012. До этого ученые не до конца понимали, как мозг, поддерживающий собственную замкнутую экосистему, удаляет отходы. В ходе исследования была выявлена ​​система сантехники, которая перемещается по кровеносным сосудам и перекачивает спинномозговую жидкость (ЦСЖ) через ткани головного мозга для вымывания отходов. последующее изучение показал, что эта система в основном работает, пока мы спим.

Поскольку накопление токсичных белков, таких как бета-амилоид и тау в мозге, связано с болезнью Альцгеймера, исследователи предположили, что причиной развития заболевания может быть нарушение работы глифатической системы из-за нарушения сна. Это согласуется с клиническими наблюдениями, которые показывают связь между недосыпанием и повышенным риском развития болезни Альцгеймера.

В текущем исследовании ученые провели эксперименты с мышами, анестезированными шестью различными режимами анестезии. Пока животные находились под наркозом, исследователи отслеживали электрическую активность мозга, сердечно-сосудистую активность и очищающий поток CSF через мозг.

Исследователи заметили, что комбинация лекарств кетамин и ксилазин (К / Х) наиболее точно повторяла медленную и устойчивую электрическую активность в мозге и медленную частоту сердечных сокращений, связанную с глубоким не-быстрым сном. Кроме того, электрическая активность в мозге мышей, которым вводили K / X, оказалась оптимальной для функции лимфатической системы.

«Синхронизированные волны нейронной активности во время глубокого медленного сна, особенно паттерны срабатывания, которые перемещаются от передней части мозга к задней части, совпадают с тем, что мы знаем о потоке CSF в лимфатической системе», - говорит Лорен Хаблиц, постдокторская сотрудник лаборатории Недергаарда и первый автор исследования.

«Похоже, что химические вещества, участвующие в возбуждении нейронов, а именно ионы, управляют процессом осмоса, который помогает вытягивать жидкость через ткани мозга».

Новые вопросы

Исследование поднимает несколько важных клинических вопросов. Это также укрепляет связь между сном, старением и болезнью Альцгеймера. Исследователи знают, что с возрастом становится все труднее последовательно достигать глубокого не-быстрого сна, и это исследование подтверждает важность глубокого сна для правильного функционирования глифатической системы.

Исследование также демонстрирует, что улучшение сна может манипулировать глифатической системой, что может указывать на потенциальные клинические подходы, такие как терапия сна или другие методы для повышения качества сна, для групп риска.

Кроме того, поскольку некоторые из соединений, использованных в исследовании, были аналогичны анестетикам, применяемым в клинических условиях, исследование также проливает свет на когнитивные трудности, с которыми пожилые пациенты часто испытывают после операции, и предлагает классы препаратов, которые могли бы помочь избежать этого явления. Мыши в исследовании, в котором исследователи, подвергшиеся воздействию анестетиков, которые не вызывали медленной активности мозга, видели снижение активности глимфатика.

«Когнитивные нарушения после анестезии и хирургического вмешательства являются серьезной проблемой», - говорит соавтор Туомас Лилиус из Центра трансляционной нейромедицины при Копенгагенском университете в Дании. «Значительный процент пациентов пожилого возраста, перенесших операцию, переживает послеоперационный период делирия или имеет новые или ухудшенные когнитивные нарушения при выписке».

Дополнительные исследователи из Университета Рочестера и Университета Копенгагена внесли свой вклад в исследование. Исследователи поддержали Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, Национальный институт по проблемам старения, Фонд Адельсона, Фонд Сигрида Юзелиуса, Фонд Ново Нордиск и Фонд Лундбека.

Источник: Университет Рочестера

Книги по этой теме

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon