Является ли Рак вопросом плохой удачи?

«Доктор, что вызвало мой рак?» Для врачей этот вопрос часто вызывает недоумение. Известны некоторые факторы риска для населения, но когда дело доходит до конкретных случаев, могут быть сделаны только предположения. Однако ученые все больше понимают механизмы развития опухоли. Хотя некоторые из них скорее полемический.

Два американских исследователя недавно вызвало споры с их работой над ролью «удачи» в раке. Их последняя статья была опубликована в Мартовский выпуск престижного журнала Science, Исследователи, Christian Tomasetti и Bert Vogelstein из Университета Джона Хопкинса в Балтиморе показали, что заболевание меньше зависит от наследственной (генетической предрасположенности) и экологических рисков (таких как курение или воздействие асбеста), чем от случайных мутаций (таких как репликация ДНК ошибок), возникающих спонтанно в клетках, поскольку они делятся и воспроизводятся в течение нашей жизни.

Другими словами, «удача» имеет много общего с этим. В Статья 2015, также в науке, они уже изучали частоту возникновения рака в разных тканях организма человека. Например, риск развития рака легких в течение жизни составляет 6.9% по сравнению с 1.08% для рака щитовидной железы и даже меньше для мозга и других видов рака.

Рак чаще встречается в толстой кишке, чем тонкая кишка

Эти различия, как правило, приписываются большему воздействию определенных тканей на факторы риска, такие как табак, алкоголь и ультрафиолетовые лучи. Но это не объясняет, почему в пищеварительной системе, например, двоеточие чаще поражается, чем другие органы. Фактически тонкая кишка (между желудком и толстой кишкой) гораздо более подвержена воздействию мутационных веществ, чем клетки мозга, но опухоли головного мозга в три раза чаще встречаются.

Этот парадокс также относится к наследственным раковым заболеваниям. Хотя одна и та же генетическая мутация ответственна за как колоректальную, так и кишечную опухоли, последние остаются гораздо реже. Однако у мышей с мутацией тренд обратный: они развивают опухоли в тонком кишечнике чаще, чем в толстой кишке.


графика подписки внутри себя


Поэтому Томасетти и Фогельштейн предположили, что причиной этого могут быть спонтанные мутации, возникающие при делении стволовых клеток (недифференцированные клетки). У людей стволовые клетки обновляются в более высокой степени в толстой кишке по сравнению с малыми, в то время как у мышей противоположная. Чем чаще клетки делятся, тем выше риск ошибок в процессе копирования ДНК. Это может объяснить различия в частоте случаев рака в органах, подверженных аналогичным последствиям для наследственных и экологических рисков.

Скорость обновления ткани связана с более высоким риском развития рака

Их исследование предполагаемой связи между известным числом делений стволовых клеток в данной ткани в течение жизни и риском развития рака в этой области показало сильную корреляцию. Чем выше скорость обновления стволовых клеток, тем выше риск развития рака в этой конкретной ткани. Этот первоначальный результат, основанный на данных американского населения, был подкреплен вторым исследованием, опубликованным в марте этого года, которое обнаружило такую ​​же среднюю корреляцию между странами 69.

Затем исследователи приступили к изоляции эффектов спонтанных мутаций от эффектов других факторов риска рака, как наследственных, так и экологических. Они продемонстрировали, что большинство видов рака вызвано «неудачей» - другими словами, случайными, спонтанными мутациями. «Удача» даже играет значительную роль в раковых заболеваниях, для которых экологические причины были прочно установлены, как и те, которые связаны с курением.

Поскольку эти результаты могут заставить нас поверить, что поощрение граждан к принятию здорового поведения, таких как отказ от курения и употребление большего количества фруктов и овощей, не так важно, как когда-то думали, они вызвали значительные споры. Данные исследователей были даже рассмотрены отдельной командой, которая нашла удача не сыграла столь значительную роль в конце концов.

Влияние окислительного стресса на ДНК

Стоит отметить научную литературу по микробиологии, независимо от того, связана она напрямую с исследованиями рака, предлагает многочисленные статьи о мутациях и повреждении ДНК. В статья, опубликованная в 2000, Американский ученый Лоуренс Марнетт проанализировал эффекты окислительного стресса (атаки на наши клетки реактивными видами кислорода или «свободные радикалы») и обнаружили, что они были даже более значительными, чем те, которые связаны с канцерогенными веществами. И, окислительный стресс не является единственной причиной повреждения ДНК, как видно из Краткий обзор Roel De Bont и Nicolas Van Larebeke 2004.

В одном из статья, опубликованная в начале этого года, Энтони Таббс и Андре Нуссенцвайг подчеркнули, что каждая ДНК человеческой клетки страдает от повреждений 70,000 в день. Мы недолго прожили бы, если бы у тела не было способов исправить эти ошибки, особенно если они все привели к развитию опухолей. Важно помнить, что опухоли появляются только после несколько механизмов управления не прошли.

Прежде всего, нормальный процесс восстановления дефектной клеточной ДНК, должно быть, потерпел неудачу. Затем клетке должно быть позволено воспроизводить хаотично, то есть проблема должна в основном затрагивать гены, ответственные за дублирование клеток, или тех, которые его регулируют. Дефектная клетка также должна избегать естественно запрограммированного саморазрушения (известного как апоптоз) и бдительности иммунной системы организма, работа которой заключается в устранении посторонних тел и других дисфункциональных элементов.

Таким образом, воздействие клеток на внешние или внутренние мутагены является лишь одним шагом в длинной цепочке отказов, которая должна произойти до того, как опухоль может развиться.

Роль стресса

На этом этапе обсуждения роли «неудачи» в возникновении рака стоит обратить внимание на конкретную роль, которую играет индивидуальный стресс, предмет моей работы Стресс и рак: когда наше приложение играет на нас трюки (De Boeck). Каждый из шагов к клетке, становящейся раковой, чувствителен к гормонам стресса и стресса. Поэтому хронический физиологический стресс, который в наши дни вызван главным образом психологическим стрессом, можно считать прямой причиной рака. Я должен добавить, однако, по-прежнему остаются открытые разногласия по этому вопросу.

Хронический психологический стресс действительно ускоряет размножение клеток, вызывая сокращение теломер, «шапки», которые защищают наши хромосомы от износа. Это явление было раскрыто работой Элизабет Блэкберн, которая выиграла Нобелевскую премию в области медицины за открытие теломеразы, Чем больше эти дифференцированные клетки размножаются, тем выше риск случайных мутаций в их ДНК. Кроме того, чем больше дифференцированных клеток возрастет и умирает, тем больше стволовых клеток будет делить, чтобы создавать новые клетки, повышая риск развития рака.

Но это не все. Через нейроэндокринные процессы психологический стресс также влияет на окислительный обмен, Восстановление ДНК, выражение онкогена и фактор роста производство. Это приводит к обобщенным проблемам, связанным с хроническим воспалением и потере эффективной иммунной функции, что видно из исследований, приведенных в моей книге.

Противоречие «неудачи», связанное с исследованиями Томасетти и Фогельштейна, дает новую пищу для размышлений. Они отмечают, что, согласно британской организации Cancer Research UK, 42% от рака может быть устранено изменениями в окружающей среде и образе жизни. Во Франции национальный онкологический институт аналогичное соотношение предотвратимых раковых заболеваний, Эти цифры являются высокими и неутешительно низкими. Означает ли это, что ничего не нужно делать по поводу другого 60% случаев?

Скорее, Томасетти и Фогельштейн предлагают способы борьбы с «неудачей». Они рекомендуют, среди прочего, использование антиоксидантов в профилактике рака. Учитывая, что пагубные процессы, вызванные стрессом, защищают свое психологическое благополучие, также могут быть эффективным оружием против рака.

Об авторе

Ивана Виарта, Почетного доктора, доктрины и психологии, Университет Париж Декарт - USPC. Эта статья была переведена с французского Элисом Хитвудом для Fast for Word.

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon