Что мы знаем и не знаем об астмеАстма обычно развивается в детстве, так почему это происходит с этими несчастными детьми? от www.shutterstock.com

Астма - это хроническое воспалительное заболевание легких, где дыхательные пути становятся настолько затрудненными, что страдальцы пытаются дышать. Он гораздо более распространен в западных обществах и обычно развивается в детстве. Но что мы знаем о том, что вызывает это?

Учитывая астму о в пять раз чаще в западных обществах это говорит о том, что образ жизни играет важную роль. И, как это обычно развивается в детстве, многие исследования попытались посмотреть на события, которые произошли у младенцев, которые развивали или не развивали астму в школьном возрасте.

Иммунная система

A общий поиск у тех, кто развил астму, заключается в том, что в ранней жизни они испытали сильную респираторную вирусную инфекцию или «вирусный бронхиолит». Другие исследования показали респираторные вирусы провоцируют обострения астмы или «атаки» у тех, у кого уже есть астма. Таким образом, у уже восприимчивых людей респираторные вирусные инфекции способствуют возникновению, прогрессированию и обострению астмы.

Наша иммунная система имеет ряд механизмов для борьбы с вирусами. Одним из них является производство белков, называемых интерферонами, так называемых, потому что они мешают вирусной репликации. В некоторые исследования, клетки пациентов с астмой вызывали более низкие уровни интерферонов, предполагая, что это может сделать кого-то более восприимчивым к респираторному вирусу, а затем астму.


графика подписки внутри себя


Также важно признать, что не всякая астма одинакова. Теперь мы знаем, что существуют разные подтипы болезни, которые могут иметь разные причины.

Доминирующий подтип, который влияет на 50% астматиков, называется «эозинофильной астмой». Исследования, проведенные за последние два десятилетия, привели к выявлению ряда белков, обнаруженных в изобилии у людей с эозинофильной астмой.

Несколько новых методов лечения антител, которые нейтрализуют или поглощают эти белки, теперь выходят на рынок. Некоторые из них доступны сейчас, в том числе один,анти-интерлейкин-5».

Что мы знаем и не знаем об астмеРяд белков встречается в изобилии у людей с эозинофильной астмой. от www.shutterstock.com

Важно отметить, что некоторые из этих новых препаратов эффективны у пациентов с тяжелой астмой. Тяжелая астма плохо контролируется основными методами лечения, такими как стероиды, которые работают, уменьшая воспаление дыхательных путей.

Наша слюна, дыхание и кровь содержат биомаркеры (такие как интерлейкин-5 и выдыхаемый оксид азота), которые могут рассказать врачу, какие препараты могут работать лучше всего для нас. Но это остается несовершенным, и мы, надеюсь, найдем лучшие биомаркеры в будущем.

Мы не очень-то знаем о менее доминирующих формах астмы, но в этой области также происходят промахи. Один недавнее историческое исследование, например, сообщалось, что включение азитромицина (антибиотика) в качестве дополнительной терапии уменьшило количество обострений у пациентов с эозинофильной астмой, а также пациентов с неэозинофильной астмой.

Сомнительно, что положительные эффекты азитромицина связаны исключительно с его антибиотической активностью, но эти данные подчеркивают важность микробиоты - ошибок, которые обитают на нашей коже и в наших легких и кишечниках.

Микробиота

Большинство известных факторов риска возникновения астмы - например, плохая диета (низкий уровень клетчатки / высокий уровень сахара), городской жизни, меньший размер семьи, роды кесарева сечения, кормление формулой и более широкое применение антибиотиков - влияют на разнообразие нашей микробиоты.

В конце 80 было высказано замечание о том, что младшие братья и сестры в многодетных семьях имеют более низкий риск развития аллергии, и это может быть связано с тем, что они подвергались воздействию большего количества микробов. Это было известно как "гипотеза о гигиене».

Гигическая гипотеза теперь считается скорее «гипотезой микробиоты», так как микробиота собирается и созревает в раннем возрасте. Недавние исследования у детей с высоким риском развития астмы есть дисбаланс кишечной микробиоты в возрасте одного месяца.

Поскольку распространенность астмы настолько быстро увеличилась за последние 50 лет, это означает, что наша генетическая составляющая сама по себе не может быть ответственной.

Состав микробиоты может быстро изменяться (в течение нескольких дней), содержит в 150 раз больше генов, чем наш геном, и в значительной степени зависит от микробиоты нашей матери, особенно в раннем возрасте. Теперь это Выбор западного образа жизни, и как они влияют на метагеном (который является нашим геномом вместе с множеством микробных геномов).

Какова на самом деле микробиота кишечника?

{youtube}YB-8JEo_0bI{/youtube}

Теперь нам нужно выяснить, как микробиота влияет на нашу иммунную систему, чтобы обеспечить защиту или восприимчивость к респираторным вирусным инфекциям, а затем и астму.

Число элегантные исследования, в основном выполненные на животных моделях, продемонстрировали, что диета влияет на состав кишечной микробиоты, которая, в свою очередь, влияет на здоровье кишечника, а также на все другие органы и ткани.

Это связано с тем, что питательная микробиота генерирует продукты разложения или «метаболиты», которые поступают в наш кровоток. Таким образом, эти микробные побочные продукты могут влиять на развитие и созревание нашей иммунной системы, а также неиммунных клеток и тем самым влиять на наш иммунитет при столкновении с внешними воздействиями, такими как респираторная вирусная инфекция.

Исследование показало, лечение мышей антибиотиками (которые нарушают микробиоту) уменьшает их способность продуцировать белки интерферона в ответ на инфекцию вируса гриппа.

И недавнее исследование показало плохая материнская диета в третьем триместре беременности увеличивает тяжесть вирусного бронхиолита у потомства. Исследователи этого большого исследования не исследовали, был ли этот эффект связан с изменениями микробиоты, что является вероятным объяснением, и это то, что нам нужно выяснить.

Как только мы узнаем больше о связи между астмой и ошибками, которые находятся внутри и на нас, мы сможем лучше лечить и надеемся предотвратить астму.

Об авторе

Саймон Фиппс, доцент, респираторная иммунология, QIMR Berghofer Medical Research Institute и Md. Al Amin Sikder, кандидат наук по медицине и биомедицинским наукам, Университет Квинсленда

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.

Книги по этой теме

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon

 

Беседа