Старение в человеческих клетках успешно перешло в лабораториюperfectlab / Shutterstock

Способность к обратному старению - это то, что многие люди надеялись увидеть в своей жизни. Это еще далеко от реальности, но в нашем последнем эксперименте мы имеем отменили старение клеток человека, что могло бы стать основой для будущих антидегенеративных препаратов.

Старение можно рассматривать как прогрессирующее снижение функции организма и связано с большинством распространенных хронических заболеваний, с которыми люди страдают, таких как рак, диабет и деменция. Есть много причин, по которым наши клетки и ткани перестают функционировать, но новый фокус в биологии старения - это накопление «стареющих» клеток в тканях и органах.

Сетчатые клетки - это более старые поврежденные клетки, которые не функционируют должным образом, но также нарушают функцию клеток вокруг них. Удаление этих старых дисфункциональных клеток было показали улучшение многие особенности старения у животных, такие как отсроченное начало катаракты.

Мы все еще не полностью понимаем, почему клетки становятся пожилыми по мере старения, но повреждают ДНК, подвергаются воздействию воспаления и повреждают защитные молекулы в конце хромосом - теломеры - все было предложено.

Совсем недавно люди предложенный что одним из водителей старения может быть потеря нашей способности включать и выключать гены в нужное время и в нужном месте.


графика подписки внутри себя


Старение в человеческих клетках успешно перешло в лабораторию

Сетчатая клетка. Ева Латорре, Автор условии

Один ген, много сообщений

С возрастом мы теряем способность контролировать, как регулируются наши гены. Каждая клетка в теле содержит всю информацию, необходимую для жизни, но не все гены включаются во все ткани или при любых условиях. Это один из способов отличить сердечную клетку от клетки почки, несмотря на то, что они содержат одни и те же гены.

Когда ген активируется сигналами внутри или снаружи клетки, он создает молекулярное сообщение (называемое РНК), которое содержит всю информацию, необходимую для того, чтобы сделать то, что делает этот ген. Мы теперь знаю что над 95% наших генов действительно может создавать несколько различных типов сообщений, в зависимости от потребностей ячейки.

Хороший способ подумать об этом - рассмотреть каждый ген как рецепт. Вы можете сделать ванильную губку или шоколадный торт, в зависимости от того, включаете ли вы шоколад. Наши гены могут работать так. Решение о том, какой тип сообщения создается в любой момент времени, производится группой из белков 300, называемых «факторами сращивания».

С возрастом количество факторов сращивания, которые мы можем сделать, снижается. Это означает, что старые клетки менее способны переключаться на гены и реагировать на изменения в их среде. Мы и другие показали, что уровни этих важных регуляторов снижение в образцах крови у пожилых людей, а также в изолированных человеческих стареющих клеток различных типов тканей.

Омолаживающие старые клетки

Мы искали способы снова включить факторы сращивания. В нашем новая работа, мы показали, что, обрабатывая старые клетки химическим веществом, которое выделяет небольшие количества сероводорода, мы смогли увеличить уровни некоторых факторов сращивания и омолодить старые человеческие клетки.

Сульфид водорода представляет собой молекулу, которая естественным образом обнаруживается в наших телах и показана улучшить несколько функций возрастной болезни в животные, Но он может быть токсичным в больших количествах, поэтому нам нужно было найти способ доставить его непосредственно в ту часть ячейки, где это необходимо.

Используя «молекулярный почтовый индекс», мы смогли доставить молекулу непосредственно к митохондриям, структуры, которые производят энергию в клетках, где мы думаем, что это действует, что позволяет нам использовать крошечные дозы, которые с меньшей вероятностью могут вызывать побочные эффекты.

БеседаМы надеемся, что при использовании молекулярных инструментов, таких как это, мы сможем в конечном итоге удалить стареющие клетки у живых людей, что может позволить нам одновременно нацелить несколько возрастных заболеваний. Это еще какой-то путь в будущем, но это захватывающее начало.

Об авторе

Лорна Харриес, доцент молекулярной генетики, Университет Эксетера и Мэтт Уайтман, профессор экспериментальной терапии, Университет Эксетера

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon