Является ли депрессия психического или физического заболевания? Unravelling Воспаление Гипотезу

Большинство людей чувствуют себя вниз, усталым и неактивным, когда они ранены или больны. Эта "болезнь поведение" вызвано активацией иммунной реакции организма. Это способ мозга по экономии энергии, так что тело может исцелить.

Этот иммунный ответ может также возникать у людей с депрессией. Это побудило некоторых исследователей и клиницистов предположить, что депрессия на самом деле является побочным эффектом воспалительного процесса.

Но, хотя может быть связь между воспалением и депрессией, не обязательно привести к другому. Так что слишком сложно сказать, что депрессия - это физическая, а не психиатрическая болезнь.

Гипотеза воспаления

Калифорнийский клинический психолог и исследователь Калифорнийского университета Георгий Славич является одним из ключевых последних сторонников депрессии как физического заболевания. Он выдвигает гипотезу, что социальные угрозы и невзгоды вызывают производство провоспалительных «цитокинов». Это молекулы мессенджера иммунной системы, которые играют критическую роль в организации реакции хозяина на травму и инфекцию.

Славич утверждает, что этот воспалительный процесс может инициировать глубокие изменения в поведении, включая индукцию депрессии.


графика подписки внутри себя


Идея о том, что активация иммунного ответа может вызвать депрессию у некоторых людей, отнюдь не является новой. Ранние описания пост-гриппозной депрессии появились в 19 в. В работах английского врача Даниэля Туке.

Но это не было до тех пор, 1988 семенных бумага, Опубликованные ветеринара Бенджамин Харт, что явления острого "поведения болезни" вызвала интерес научного сообщества.

Харт описал свои подробные наблюдения за «поведением больных животных». Во время острой инфекции и в ответ на лихорадку животные искали сна, теряли аппетит, проявляли снижение активности, ухода и социальных взаимодействий, а также проявляли признаки «депрессии».

Как и сам иммунный ответ, эти изменения отражают эволюционную стратегию выживания, которая меняет приоритеты в области энергосбережения и восстановления.

Ввод теории в практику

Цитокин-индуцированное поведение болезни впоследствии было учился В качестве примера связи между иммунной системы и головного мозга.

Поведенческие изменения во время болезни напоминают те, которые связаны с депрессией, поэтому это не заняло много времени Исследователи, чтобы сделать связь между явлением болезни и психическими расстройствами.

Такие предположения были усилены исследования, показывающие что депрессивные состояния могут быть экспериментально индуцированной введением цитокины и другие иммуногенные агенты (такие как вакцины), которые вызывают воспалительную реакцию.

Депрессия часто связана с воспалительными заболеваниями, такими как сердечные заболевания и ревматоидный артрит. Это также побочный эффект лечения цитокинами для усиления иммунной системы.

За последние десятилетия исследователи добились прогресса в понимании того, как воспаление может влиять на активность сигнальных путей в мозг и из него, а также на функционирования основных нейронных систем участвуют в регулировании настроения.

Но там не всегда ссылка

Из имеющихся данных ясно, однако, что не у всех, кто страдает депрессией, есть признаки воспаления. И не все люди с высоким уровнем воспаления развивают депрессию.

Траектории депрессии зависят от сложного взаимодействия спектра дополнительных факторов риска и резистентности, которые могут присутствовать в разной степени и в другой комбинации у любого человека в разное время. К этим факторам относятся:

генетические уязвимости влияя на интенсивность нашего воспалительного ответа

* другие медицинские условия

* приобретенная повышенная бдительность в системах реагирования на стресс из-за травмы в раннем возрасте, текущих невзгод или физических стрессоров

* стратегии выживания, включая социальную поддержку

* поведение в отношении здоровья, такое как сон, диета и физические упражнения.

Последствия для лечения

В соответствии с представлением о том, что воспаление приводит к депрессии, некоторые исследователи уже опробован эффективность противовоспалительной терапии в качестве лечения депрессии.

Хотя некоторые получатели (такие как люди с высоким уровнем воспаления) показали пользу от лечения, другие без повышенного воспаления этого не сделали. Это подтверждает общую гипотезу.

Однако в нашем стремлении найти более эффективные методы лечения депрессии мы не должны забывать, что иммунный ответ, включая воспаление, имеет определенную цель. Он защищает нас от инфекции, болезней и травм.

Цитокины действуют на разных уровнях, и зачастую тонкими способами, чтобы выполнять свои многочисленные роли в оркестровке иммунного ответа. Подрыв свою жизненно важную роль может иметь негативные последствия.

Разум Versus Тела

Недавний энтузиазм по поводу воспаления как главного виновника психиатрических состояний игнорирует реальность, что «депрессия» не является одним условием. Некоторые депрессивные состояния, такие как меланхолия, являются заболеваниями; некоторые - реакции на окружающую среду; некоторые из них экзистенциальны; и некоторые нормальные.

Такие отдельные государства имеют различные вклады биологических, социальных и психологических причин. Таким образом, любая попытка вызвать одну все-пояснительная "причину" должна быть отвергнута. Там, где живые организмы обеспокоены тем, что почти никогда не бывает так просто.

В конце концов, мы не можем избежать реальности, что изменения должны произойти на уровне мозга, в регионах, ответственных за регулирование настроения, для «депрессии».

Об авторахБеседа

Уте Vollmer-Conna доцент факультета психиатрии в UNSW Австралии. Она является всемирно признанным лидером в области междисциплинарных исследований изучения острой реакции на болезнь распространенных инфекций, а также после инфекционных синдромов хронической усталости и депрессии.

Гордон Паркер является профессором Scientia в UNSW Australia. Он специалист по расстройствам настроения, основатель Института черных собак

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.