Раковые клетки играют в нее грязно, чтобы получить то, что хотят

Раковые клетки являются художники выживания с сильной преступной полосой. Они окружают себя защитным слоем внеклеточного материала, а затем обеспечить линии снабжения за счет привлечения новых кровеносных сосудов.

Для достижения обеих этих целей, они устанавливают клетки иммунной системы медовый ловушку, освободив аттрактанты в виде молекулы мессенджеров который приманкой иммунные клетки к росту опухолей. На месте рака, похищенные иммунные клетки выделяют гормоны роста, чтобы направлять новые кровеносные сосуды опухоли и помогают создать защитный щит.

Поскольку иммунные клетки труднодоступны, раковые клетки извлекают выгоду из участков хронического воспаления или более крупных ран в непосредственной близости от них, как их привлекают. Это объясняет, почему до 20% от рака связаны с хроническим воспалением. Две ассоциации включают хроническое воспаление печени или бактериальную инфекцию желудка Heliobacter пилори, Как раковые клетки стянуть этот трюк, однако, в значительной степени неизвестно.

Социальная сеть

Увлекательное понимание сложной социальной сети раковых клеток только что был опубликован в EMBO Journal. Два британских исследовательские группы, базирующиеся в Бристоле и Эдинбурге, и одной датской команды, базирующейся в Орхусе, сообщают, что предраковые клетки перенаправлять иммунные клетки от близлежащих ран, чтобы помочь им расти. Раковые клетки имитировать сигналы, которые, как правило, выпущенные в местах повреждения тканей, зажать нейтрофилы от воспаленных ран. Нейтрофилы являются наиболее распространенными (40% до 75%) тип иммунных клеток и первого реагирования на участках повреждения тканей.

Николь Антонио, Мари Bønnelykke-Behrndtz и Лаура Уорд воспользовался полупрозрачной стадии молодого данио (модель организма в исследованиях на животных) для захвата видео движущихся нейтрофилы. Для того, чтобы начать это движение они наводили клонов раковых клеток расти в данио, а затем нанесли лазерные раны, прилегающих к ним. В отсутствие раковых клеток, то быстро набираемые нейтрофилы оставались в течение четырех часов на поврежденном участке. Однако при наличии раковых клеток, они стали отвлекается из раны и посетили близлежащие клоны.


графика подписки внутри себя


{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}

Команда также предоставила доказательства прямого взаимодействия между похищенными нейтрофилами и злокачественными клетками. Во время своего «чата», который длился до 90 минут, иммунные клетки высвободили химическое вещество, известное как простагландин E2, чтобы стимулировать рост близлежащих онкологических колоний.

Что такое человеческий риск

Их новаторская работа поднимает, конечно, важный вопрос о том, является ли тянуть раковые клетки человека от того же подвох.

Он имеет уже установлены что изъязвление меланомы, самая редкая, но самая смертельная форма рака кожи, является плохим прогностическим показателем. Таким образом, группы затем анализировали образцы меланомы человека, взятые у пациентов с различной степенью изъязвления. Они обнаружили увеличение нейтрофилов в размере 15 из образцов, взятых из невоспаленных меланом, до умеренно изъязвленных поражений и увеличение 100-кратного от невоспалившихся до чрезмерно изъязвленных поражений.

Это показывает, что некоторые раковые клетки человека обладают способностью похищать и злоупотреблять иммунными клетками в своих интересах. Это также ставит вопрос о том, может ли раковая хирургия позволить злокачественным клеткам выживать при воспалении ран. Недавний анализ операций рака молочной железы действительно предположил, что использование противовоспалительных препаратов, таких как кеторолак, которые даются пациентам до и после операции, приводит к более низкому рецидиву опухолей молочной железы. Их захватывающие результаты также могут объяснить, почему аспирин, Который блокирует производство простагландинов E2 настолько эффективно, снижает риск развития нескольких типов рака.

Новые наблюдения могут проложить путь для новых противораковых методов лечения, если можно было бы превратить похищенных нейтрофилов в троянскую лошадь, которая убьет до-злокачественные клетки. Высокое влияние их работы иллюстрирует также способность международного сотрудничества, которое намного мощнее, чем сумма индивидуального вклада в научные исследования и исследования рака.

Об авторе

Каспари ТомасТомас Каспари - читатель в области биологии рака в Бангорском университете. Его исследовательская группа пытается найти ответ на этот вопрос, изучая, как меняется наша генетическая информация с течением времени. Многие из ключевых событий, которые меняют нашу ДНК, происходят, когда клетки копируют свои хромосомы. Во время этого процесса ДНК должна быть открыта, что делает ее уязвимой для разрушения и химических изменений.

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.