Ферментированная пищевая диета улучшает микробиом и снимает воспаление

Согласно новому исследованию, диета, богатая ферментированными продуктами, увеличивает разнообразие кишечных микробов и снижает молекулярные признаки воспаления.

В клиническом испытании 36 здоровых взрослых людей были случайным образом распределены на 10-недельную диету, которая включала либо ферментированные продукты, либо продукты с высоким содержанием клетчатки. Две диеты по-разному влияли на микробиом кишечника и иммунную систему.

Употребление таких продуктов, как йогурт, кефир, ферментированный творог, кимчи и другие ферментированные овощи, овощные рассольные напитки и чайный гриб привели к увеличению общего микробного разнообразия с более сильным эффектом от больших порций.

«Это потрясающее открытие», - говорит Джастин Зонненбург, доцент микробиологии и иммунологии Медицинской школы Стэнфордского университета. «Это один из первых примеров того, как простое изменение диеты может воспроизводимо реконструировать микробиоту в когорте здоровых взрослых».

Кроме того, четыре типа иммунных клеток показали меньшую активацию в группе ферментированных пищевых продуктов. Уровни 19 воспалительных белков, измеренные в образцах крови, также снизились. Один из этих белков, интерлейкин 6, был связан с такими состояниями, как ревматоидный артрит, диабет 2 типа и хронический стресс.

«Диеты, ориентированные на микробиоту, могут изменить иммунный статус, предоставляя многообещающие возможности для уменьшения воспаления у здоровых взрослых», - говорит Кристофер Гарднер, профессор и директор по исследованиям питания Стэнфордского центра профилактических исследований. «Этот результат был одинаковым для всех участников исследования, которые были отнесены к группе продуктов с высоким содержанием ферментации».

Напротив, ни один из этих 19 воспалительных белков не снизился у участников, соблюдающих диету с высоким содержанием клетчатки, богатую бобовыми, семенами, цельнозерновыми, орехами, овощами и фруктами. В среднем, разнообразие их кишечных микробов также оставалось стабильным.

«Мы ожидали, что высокое содержание клетчатки окажет более универсальный положительный эффект и увеличит разнообразие микробиоты», - говорит Эрика Зонненбург, старший научный сотрудник в области фундаментальных наук о жизни, микробиологии и иммунологии. «Данные показывают, что одного только увеличения потребления клетчатки в течение короткого периода времени недостаточно для увеличения разнообразия микробиоты».

Большое количество доказательств продемонстрировало, что диета формирует микробиом кишечника, который может влиять на иммунную систему и общее состояние здоровья. По словам Гарднера, низкое разнообразие микробиома связано с ожирением и диабетом.

«Мы хотели провести экспериментальное исследование, которое могло бы проверить, может ли еда, нацеленная на микробиоту, стать средством борьбы с огромным ростом хронических воспалительных заболеваний», - говорит Гарднер.

Исследователи сосредоточились на клетчатке и ферментированных продуктах из-за предыдущих сообщений об их потенциальной пользе для здоровья. Хотя диеты с высоким содержанием клетчатки связаны с более низким уровнем смертности, потребление ферментированных продуктов может помочь в поддержании веса и может снизить риск диабета, рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи проанализировали образцы крови и стула, собранные в течение трехнедельного досудебного периода, 10 недель диеты и четырехнедельного периода после диеты, когда участники ели по своему усмотрению.

Полученные данные рисуют детальную картину влияния диеты на микробы кишечника и иммунный статус. С одной стороны, те, кто увеличил потребление ферментированных продуктов, показали аналогичные эффекты на разнообразие микробиома и маркеры воспаления, что согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими, что краткосрочные изменения в диете могут быстро изменить микробиом кишечника. С другой стороны, ограниченное изменение микробиома внутри с высоким содержанием клетчатки группа согласуется с предыдущими отчетами исследователей об общей устойчивости человеческого микробиома в течение коротких периодов времени.

Результаты также показывают, что большее потребление клетчатки привело к увеличению количества углеводов в образцах стула, что указывает на неполное разложение клетчатки кишечными микробами. Эти результаты согласуются с другими исследованиями, предполагающими, что микробиом людей, живущих в промышленно развитом мире, обеднен микробами, разрушающими клетчатку.

«Возможно, более длительное вмешательство позволило бы микробиоте адекватно адаптироваться к увеличению потребления клетчатки», - говорит Эрика Зонненбург. «В качестве альтернативы преднамеренное введение потребляющий клетчатку микробы могут потребоваться для увеличения способности микробиоты расщеплять углеводы ».

Помимо изучения этих возможностей, исследователи планируют провести исследования на мышах, чтобы изучить молекулярные механизмы, с помощью которых диеты изменяют микробиом и уменьшают воспалительные белки. Они также стремятся проверить, могут ли продукты с высоким содержанием клетчатки и ферментированные продукты влиять на микробиом и иммунную систему человека. Другая цель - изучить, уменьшает ли потребление ферментированной пищи воспаление или улучшает другие показатели здоровья у пациентов с иммунологическими и метаболическими заболеваниями, а также у беременных женщин и пожилых людей.

«Есть еще много способов воздействовать на микробиом с помощью продуктов питания и добавок, и мы надеемся продолжить изучение того, как разные диеты, Пробиотики и пребиотики влияют на микробиом и здоровье в разных группах », - говорит Джастин Зонненбург.

Исследование появляется в Ячейка.

Работа была поддержана пожертвованиями в Центр исследований микробиома человека; Пол и Кэти Клингенштейн; Фонд Hand; Хизер Бур и Джон Фейбер; Мередит и Джон Паскези; Национальные институты здоровья; докторская стипендия Стэнфордского декана; стипендия для аспирантов Национального научного фонда; и начальное финансирование от Института иммунитета, трансплантации и инфекций и Центра исследований аллергии и астмы Шона Н. Паркера.

источник: Стэнфордский университет