Исследователи разработали способ направить собственные стволовые клетки организма к внешней кости, чтобы построить новую, сильную костную ткань. Метод, разработанный на мышах, может привести к новым методам лечения остеопороза и других заболеваний костей, от которых страдают миллионы людей.

Кости сделаны из минерального и белкового каркаса, заполненного костными клетками. Костные ткани постоянно разрушаются и снова нарастают. Когда скорость потери костной массы превышает скорость замены костной ткани, кости ослабевают, что в конечном итоге приводит к остеопорозу. Это часто встречается у людей с возрастом.

Остеобласты, клетки, которые восстанавливают кости, происходят из мезенхимальных стволовых клеток. Эти стволовые клетки находятся в костном мозге, глубоко внутри кости. Они превращаются в остеобласты и мигрируют во внешнюю кость, где создают новую костную ткань.

По мере старения мы теряем мезенхимальные стволовые клетки, поэтому наращивание костной ткани замедляется. Команда исследователей во главе с доктором Вей Яо из Калифорнийского университета, Дэвис, стремилась создать новую костную ткань, быстрее направляя мезенхимальные стволовые клетки в наружную кость. Их работа была профинансирована несколькими компонентами НИЗ, в том числе Национального института артрита и костно-мышечной и кожных заболеваний (NIAMS), Юнис Кеннеди Шрайвер Национального института детского здоровья и развития человека (NICHD) и Национального института по проблемам старения (NIA). на февраль 5, 2012.

Мезенхимальные стволовые клетки экспрессируют поверхностный белок, называемый интегрин α4β1, когда они превращаются в остеобласты. Этот белок помогает им прилипать к поверхности костей и тканей. Ученые пришли к выводу, что связывание линкера с интегринами α4β1 и внешней поверхностью кости будет стимулировать прилипание клеток к внешней кости.

Исследователи создали гибридное соединение из молекул 2: LLP2A, белкоподобную молекулу, которая прилипает к интегринам α4β1, и алендронат, препарат от остеопороза, который прилипает к наружной поверхности костей. Они назвали соединение LLP2A-Ale.

После 4 недель лечения LLP2A-Ale кости здоровых мышей были более прочными и имели больше костной ткани, чем кости мышей, получавших только алендронат или физиологический раствор. У мышей с ослабленной костью соединение предотвращало дальнейшую потерю костной массы. Поскольку мыши, как и люди, теряют кость с возрастом, ученые также лечили старых мышей с помощью LLP2A-Ale. Соединение увеличило костную ткань у старых мышей и предотвратило потерю костной массы, связанную с возрастом.

У женщин после менопаузы скорость потери костной ткани может резко возрасти. Это потому, что уровень эстрогена, гормона, важного для поддержания здоровья костей, начинает падать. Чтобы увидеть, может ли LLP2A-Ale обратить вспять потерю костной массы при низком уровне эстрогена, исследователи ввели самкам мышей с дефицитом эстрогена LLP2A-Ale или гормон паращитовидной железы, молекулу, которая увеличивает образование кости. Они обнаружили, что LLP2A-Ale столь же эффективен, как и гормон паращитовидной железы, в увеличении скорости образования кости.

Впервые мы, возможно, нашли способ направить собственные стволовые клетки человека на поверхность кости, где они могут регенерировать кость », - говорит со-исследователь доктор Энси Лэйн из Калифорнийского университета в Дэвисе. Эта техника может стать революционно новой терапией остеопороза, а также других состояний, требующих образования новой кости.

Однако необходимы дополнительные исследования, прежде чем соединение будет готово для испытаний на людях. Лесли Эрл, доктор философии

• 
  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Bone_Health/default.
• 
  http://www. niams. nih. gov/Health_Info/Bone/Osteoporosis/default.
• Как часто женщины должны сдавать анализы костей?
  http://www. nih. gov/researchmatters/january2012/01302012bone.
• 
  http://www. nih. 02232009osteoclast.