Гормон, называемый бетатрофином, побуждает клетки поджелудочной железы размножаться и вырабатывать больше инсулина. Находка у мышей может привести к новым способам предотвращения или замедления прогрессирования диабета.

Диабет является расстройством в использовании глюкозы, сахара, который служит топливом для организма. Когда уровень глюкозы в крови повышается, бета-клетки в поджелудочной железе обычно вызывают гормон-инсулин, который сигнализирует клеткам о том, как принимать сахар из крови. В диабете типа 1 собственная иммунная система организма атакует и уничтожает бета-клетки. В диабете типа 2, наиболее распространенной форме диабета, клетки теряют чувствительность к инсулину, а бета-клетки не могут сделать достаточное количество инсулина для контроля уровня сахара в крови. Со временем высокий уровень глюкозы может привести к сердечным заболеваниям, инсульту, слепоте и другим проблемам.

Бета-клетки, секретирующие инсулин, составляют всего 1% от нормальной поджелудочной железы и обычно делятся очень медленно. Доктора Пэн И, Дуглас А. Мелтон и его коллеги из Гарвардского института стволовых клеток пришли к выводу, что, хотя причины диабета 1 и 2 типа различаются, лечение, стимулирующее размножение бета-клеток, может принести пользу пациентам с обоими типами диабета.

Предыдущие исследования показали, что при подавлении инсулиновой сигнализации в тканях, таких как печень, бета-клетки размножаются и увеличивают секрецию инсулина. Поэтому исследователи использовали молекулу, которая связывает рецептор инсулина с вмешательством в передачу сигналов инсулина.

Ученые подтвердили, что блокирование рецептора инсулина вызывает резистентность к инсулину и стимулирует пролиферацию бета-клеток у мышей. Когда они анализировали экспрессию генов, они идентифицировали ген, который был активирован после лечения примерно в 4-fold в печени и 3-fold в белом жире. Ген вырабатывает белок, который ученые назвали бетатрофином.

Ген для эквивалентного человеческого белка очень похож. Хотя бетатрофин выражается в печени и жире мышей, у людей он выражен прежде всего в печени. Гормон секретируется в кровоток, чтобы сигнализировать бета-клетки в поджелудочной железе для размножения.

Чтобы проверить влияние бетатрофина в организме, исследователи инъецировали ген бетатропина в мышиную печень. После 8 дней бета-клетки у этих мышей заполняли 3 раз больше места в поджелудочной железе, чем у мышей с контрольным инъецированием, а содержание инсулина в поджелудочной железе удваивалось. У мышей также был низкий уровень глюкозы натощак и повышенная толерантность к глюкозе по сравнению с контрольными мышами.

Исследователи теперь стремятся сделать бетатрофиновый белок и проверить его непосредственно путем инъекций. Они работают с биотехнологическими и фармацевтическими компаниями 2 для перемещения вновь обнаруженного гормона в клинику.

Если это может быть использовано у людей, - говорит Мелтон, - это может означать, что вместо того, чтобы принимать инъекции инсулина 3 раз в день, вы можете принимать инъекцию этого гормона один раз в неделю или один раз в месяц или в лучшем случае даже раз в год.

Харрисон Wein, Ph. D.

• http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
• http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
• http://diabetes. niddk. nih.
• http://ndep. nih.

2013 апреля 24. PII: S0092-8674 (13) 00449-2. DOI: 10. 1016 / J. клетка. 2013. 04. 008. EPUB перед печатью]. PMID: 23623304.

Национальный институт НИЗ диабета, желудочно-кишечных и почечных заболеваний (NIDDK) и Институт стволовых клеток Гарварда.