Сон повторно калибрует клетки памяти мозга, позволяя нам закрепить то, что мы узнали, и использовать это при следующем пробуждении, как показывают новые данные, полученные от мышей.

Лица сна, расстройства сна и снотворное могут помешать процессу, заключают исследователи из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса.

«Суть в том, что сон - это не просто время для мозга».

«Наши результаты прочно продвигают идею о том, что мышь и, предположительно, человеческий мозг могут хранить столько информации, прежде чем ее нужно будет перекалибровать», - говорит Грэм Дьеринг, постдоктор, который возглавил исследование в журнале Наука.

«Без сна и повторной калибровки, которая продолжается во время сна, воспоминания могут быть потеряны», - говорит он.

Исследователи рассмотрели процесс, который хорошо изучался в лабораторных клетках мозга, но не у живых животных, спящих или бодрствующих. Известный как гомеостатический скейлинг-вниз, он равномерно ослабляет синапсы в нейронной сети небольшим процентом, оставляя их относительные силы неповрежденными и позволяя обучению и формированию памяти продолжать. Это предотвращает непрерывную стрельбу клеток головного мозга и достижение максимальной нагрузки. Когда нейрон достигает максимума, он теряет способность передавать информацию, препятствуя формированию памяти.

Чтобы узнать, происходит ли процесс у спящих млекопитающих, Diering сосредоточился на областях мозга мыши, ответственных за обучение и память: гиппокамп и кору. Он искал те же изменения, которые наблюдались в лабораторных клетках во время сокращения.

Результаты показали снижение уровня белка рецептора на 20 у спящих мышей, что свидетельствует об общем ослаблении их синапсов по сравнению с мышами, которые не спали.

«Это было первым доказательством гомеостатического сокращения живых животных, - говорит Ричард Хуганир, профессор нейронауки и старший автор исследования. «Это говорит о том, что синапсы реструктурируются по всему мозгу мыши каждые 12 часов или около того, что весьма примечательно».

У спящих мышей исследователи также обнаружили, как они ожидали, значительно более высокие уровни белка, называемого «Homer1a», который, как известно, имеет решающее значение для регулирования сна и бодрствования.

Предыдущие тесты с лабораторными нейронами уже показали, что Homer1a играет важную роль в процессе масштабирования. В новом исследовании исследователи обнаружили, что уровни этого белка на 250 процентов выше в синапсах спящих мышей, против мышей-бодрствовавших.

«Мы считаем, что Homer1a - это дорожный полицейский, - говорит Хуганир, объясняя, что белок оценивает уровни определенных нейротрансмиттеров и химических веществ, чтобы определить, когда мозг« достаточно тих, чтобы начать уменьшаться ».

Исследователи подтвердили, что сон является необходимостью для этого процесса масштабирования, который нельзя заменить.

«Суть в том, что сон - это не просто время для мозга», - говорит Дьеринг. «У нас есть важная работа, и мы в развитом мире сокращаем себя, пропуская его».

Хуганир подчеркивает, что, поскольку это исследование было сосредоточено только на гиппокампе и коре, необходимы дополнительные исследования других частей мозга - и всего тела - чтобы лучше понять необходимость сна.

Исследователи также отмечают необходимость более пристального изучения того, как лекарства, известные для предотвращения гомеостатического сокращения, включая бензодиазепины и другие седативные средства или средства сна, препятствуют обучению и памяти.

Поддержка этой работы осуществлялась Канадскими институтами исследований в области здравоохранения, Центром исследований протеомики Джонса Хопкинса и Национальными институтами здравоохранения.

Источник: Университет Джонса Хопкинса

Книги по этой теме

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon