Около Люди 50m во всем мире, как полагают, болезнь Альцгеймера. И с быстро стареющим населением во многих странах число страдающих неуклонно растет.

Мы знаем, что болезнь Альцгеймера вызвана проблемами в мозге. Клетки начинают терять свои функции и в конечном итоге умирают, что приводит к потеря памяти, снижение умственных способностей и даже серьезные изменения личности. Конкретные области мозга также сокращаются, процесс известный как атрофия, вызывая значительную потерю объема мозга. Но что на самом деле происходит в мозгу, чтобы вызвать это?

Основной способ работы болезни - нарушить связь между нейронами, специализированными клетками, которые обрабатывают и передают электрические и химические сигналы между областями мозга. Это то, что отвечает за гибель клеток в мозге - и мы думаем, что это связано с накоплением двух типов белков, называемых амилоид и тау, Точное взаимодействие между этими двумя белками в значительной степени неизвестно, но амилоид накапливается в липкие кластеры, известные как бета-амилоидные «бляшки», тогда как тау накапливается внутри умирающих клеток как «нейрофибриллярные клубки».

Одна из трудностей диагностики болезни Альцгеймера заключается в том, что у нас нет надежного и точного способа измерения этого накопления белка на ранних стадиях заболевания. Фактически, мы не можем окончательно диагностировать болезнь Альцгеймера до тех пор, пока пациент не умрет, исследуя их фактическую ткань мозга.

Другая проблема заключается в том, что бета-амилоидные бляшки также можно найти в мозги здоровых пациентов, Это говорит о том, что присутствие амилоидных и тау-белков не может объяснить всю историю болезни.

Более поздние исследования хроническое воспаление может сыграть свою роль. Воспаление является частью системы защиты организма от болезней и происходит, когда белые кровяные клетки выделяют химикаты для защиты организма от посторонних веществ. Но в течение достаточно длительного периода времени он также может нанести урон.

В мозге повреждающее ткани долговременное воспаление также может быть вызвано накоплением клеток, известных как микроглия. В здоровом мозге эти клетки поглощают и уничтожают отходы и токсины. Но у пациентов с болезнью Альцгеймера микроглия не очищает этот мусор, который может включать токсичные тау-клубки или амилоидные бляшки. Затем организм активирует больше микроглии, чтобы попытаться очистить отходы, но это, в свою очередь, вызывает воспаление. Долгосрочное или хроническое воспаление особенно повреждает клетки мозга и в конечном итоге приводит к смерть мозговых клеток.

Ученые недавно определили ген под названием TREM2, который мог бы отвечать за эту проблему. Обычно TREM2 воздействует на микроглию, чтобы очистить бета-амилоидные бляшки из головного мозга и помочь бороться с воспалением в мозге. Но исследователи обнаружили что мозг пациентов, у которых TREM2-ген не работает должным образом, имеет накопление бета-амилоидных бляшек между нейронами.

У многих пациентов с болезнью Альцгеймера также возникают проблемы с сердцем и кровеносной системой. Бета-амилоидные отложения в мозговых артериях, атеросклероз (затвердение артерий) и мини-инсульты может также играть.

Эти «сосудистые» проблемы могут еще больше снизить кровоток в мозгу и разрушить гематоэнцефалический барьер, структуру, критическую для удаления токсичных отходов из головного мозга. Это также может помешать мозгу поглощать столько же глюкозы - некоторые исследования предположили, что это может произойти до появления токсических белков, связанных с болезнью Альцгеймера в головном мозге.

Индивидуальное лечение

В последнее время исследователи глубже проникают в мозг, в частности, в точную связь между нейронами, известными как синапсы. Недавнее исследование опубликованный в Nature, описывает процесс в клетках, который может способствовать разрушению этих синаптических связей между нейронами. Полученные данные показывают, что это может произойти, когда не хватает определенного синаптического белка (известного как RBFOX1).

Благодаря такого рода исследованиям в настоящее время появилось много новых лекарств, находящихся в разработке и в клинических испытаниях, которые могут быть нацелены на одно или несколько из многих изменений в мозге, которые происходят при болезни Альцгеймера. Многие исследователи теперь считают, что более персонализированный подход к пациентам с болезнью Альцгеймера - это будущее.

Это будет включать комбинацию лекарств, специально предназначенных для решения нескольких проблем, упомянутых выше, так же, как и текущие методы лечения доступно для лечения рака, Надеюсь, что это инновационное исследование вызовет вызов и станет новым способом лечения этого сложного заболевания.

Об авторе

Анна Крэнстон, аспирантка в области нейронауки, Университет Абердина

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon