Мозг может не только контролировать наши мысли и основные физические функции. Недавние исследования указывают, что он также контролирует то, как наш организм реагирует на угрозу бактериальных инфекций. Он делает это, увеличивая производство защитной молекулы, называемой PCTR1, которая помогает лейкоцитам убивать вторгшиеся бактерии.

Наше тело находится в постоянном контакте с бактериями. По большей части это не представляет угрозы, так как мы разработали системы защиты, чтобы держать эти организмы в страхе. Но в некоторых случаях, особенно когда системы защиты тела ослаблены или потерпят неудачу, бактерии могут вторгаться, приводя к инфекции и, в крайних случаях, сепсис, что может привести к смерти.

В 1920s было сделано прорывное открытие: идентификация антибиотических свойств пенициллина. открытие проложили путь к новой эре в лечении инфекции. С антибиотиками нам больше не приходилось полагаться на наше тело, чтобы избавиться от бактерий. Вместо этого мы могли бы дать ему руку помощи, задерживая способность бактерий копировать, тем самым предоставляя нашей иммунной системе достаточно времени, чтобы очистить их.

Пенициллин был первым в длинном списке антибиотиков, разработанных для борьбы с различными типами бактериальных инфекций. Однако за последние несколько десятилетий способность антибиотиков останавливать рост бактерий стала значительно ограниченной, и все большее число бактериальных штаммов становятся устойчивость к антибиотикотерапии, Угроза устойчивости к антибиотикам побудила научное сообщество искать альтернативные способы для борьбы с бактериальными инфекциями.

Очень важная молекула

Определить новые пути лечения бактериальных инфекций мы обратили внимание к центральной нервной системе (мозг, спинной мозг и зрительные нервы), так как в нескольких исследованиях мозг участвовал в организации не только наших мыслей. В нашем исследовании мы обнаружили, что отрыв правого блуждающего нерва у мышей, например, приводит к значительному ухудшению их способности очищать E. палочки инфекции.

Когда мы исследовали причину этой задержки, мы обнаружили кратковременное снижение уровней молекулы, называемой «защитный конъюгат в регенерации ткани 1», или PCTR1. PCTR1 является частью группы молекул, называемых специализированными разрешающими медиаторами, которые контролируют реакцию нашего тела на воспаление. Он вырабатывается лейкоцитами из жирной кислоты, полученной из рыбьего жира, называемой докозагексаеновой кислотой.

Мы также обнаружили, что уменьшение PCTR1 уменьшает способность макрофаги - тип лейкоцитов - убить E. палочки.

Затем мы исследовали, как блуждающий нерв регулирует продукцию PCTR1 в брюшной полости мышей, где этот нерв и, как известно, для регулирования поведения лейкоцитов во время воспаления. Здесь мы обнаружили, что нерв высвобождает нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином, который затем инструктирует другой тип иммунной клетки (врожденные лимфоидные клетки) для увеличения продукции PCTR1. Это, в свою очередь, регулирует способность макрофагов находить и убивать бактерии.

Когда мы вводили мышей разорванным блуждающим нервом с помощью PCTR1, мы обнаружили, что он восстановил способность перитонеальных макрофагов избавиться от бактерий, а также увлажнить последующий воспалительный ответ, ускоряя прекращение бактерий.

Ожидается, что эти результаты будут иметь широкие последствия в борьбе с бактериальными инфекциями, особенно в свете тревожной нормы, при которой бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам. Это связано с тем, что эти данные показывают, что мы можем дать нашему телу руку, используя PCTR1 и родственные молекулы, чтобы повысить его способность очищать бактерии во время инфекций, уменьшая нашу зависимость от антибиотиков.

Об авторе

Джесмонд Далли, Старший преподаватель, Queen Mary Лондонского университета

Эта статья изначально была опубликована в Беседа, Прочтите оригинал статьи.

Похожие книги:

at Внутренний рынок самовыражения и Amazon